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Medicina · orale

Domande d'esame orale di Farmacologia

13 domande tipiche con cosa si aspetta il docente, e un simulatore per allenarti a voce

All'orale di Farmacologia raramente basta ricordare il nome di un farmaco: il docente chiede di collegare meccanismo d'azione, indicazioni, effetti avversi e interazioni, spesso partendo da una classe e poi scendendo su un principio attivo. Qui trovi le domande che compaiono più spesso nei programmi dei corsi di Medicina, tre scalette di risposta e gli errori che fanno perdere punti.

Scaletta tipo: Classe → meccanismo → farmacocinetica → indicazioni → effetti avversi → controindicazioni → interazioni.

Le domande qui sotto sono libere. La simulazione a voce sulle tue fonti è una funzione Student: con l'account gratuito i primi 14 giorni includono le funzioni Student, senza carta, poi resti sul piano Free.

Domande tipiche dell'esame orale di Farmacologia

Esempi generici, non domande ufficiali

Domande ricorrenti nei programmi di Farmacologia dei corsi di Medicina. Il perimetro reale dell'esame lo definisce il tuo docente: usale per allenarti a voce, senza guardare gli appunti. Sotto ogni domanda trovi i punti che una risposta completa di solito tocca, a livello di manuale.

  1. 1

    Parlami dei beta-bloccanti: meccanismo d'azione, indicazioni ed effetti avversi.

    Cosa si aspetta il docente: Classificazione (non selettivi, beta1-selettivi, con attività alfa-bloccante), effetti del blocco beta1 su cuore e secrezione di renina, indicazioni principali ed effetti avversi, con la cautela nell'asma e il rischio di rebound alla sospensione brusca.

  2. 2

    ACE-inibitori e sartani: che differenze ci sono nel meccanismo e negli effetti collaterali?

    Cosa si aspetta il docente: Gli ACE-inibitori bloccano la conversione dell'angiotensina I e aumentano la bradichinina (tosse, angioedema); i sartani bloccano il recettore AT1 senza agire sulla bradichinina. In comune: iperkaliemia, possibile calo della filtrazione, controindicazione in gravidanza.

  3. 3

    Definisci biodisponibilità, volume di distribuzione, clearance ed emivita.

    Cosa si aspetta il docente: Definizioni precise con le unità di misura, la relazione t½ = 0,693 × Vd / CL e un esempio di cosa cambia nell'insufficienza renale o epatica.

  4. 4

    Che differenza c'è tra potenza ed efficacia? Disegna una curva dose-risposta.

    Cosa si aspetta il docente: Potenza = dose che produce un dato effetto (EC50), efficacia = effetto massimo (Emax). Curva log dose-risposta disegnata con due farmaci che differiscono per l'una o per l'altra; gli agonisti parziali come esempio di efficacia ridotta.

  5. 5

    Antagonismo competitivo e non competitivo: come cambia la curva dose-risposta?

    Cosa si aspetta il docente: Competitivo: curva spostata a destra con effetto massimo invariato, superabile aumentando l'agonista (per esempio naloxone sugli oppioidi). Non competitivo o irreversibile: effetto massimo ridotto (per esempio fenossibenzamina sui recettori alfa).

  6. 6

    Come agiscono i FANS e perché danno effetti avversi gastrointestinali e renali?

    Cosa si aspetta il docente: Inibizione delle COX e calo delle prostaglandine; perché la COX-1 protegge la mucosa gastrica e sostiene la perfusione renale; differenza tra aspirina (irreversibile), altri FANS e coxib; quando serve la gastroprotezione.

  7. 7

    Eparina, warfarin e anticoagulanti orali diretti: meccanismo, monitoraggio e antidoti.

    Cosa si aspetta il docente: Eparina: potenzia l'antitrombina, aPTT per la non frazionata, antidoto protamina. Warfarin: antagonista della vitamina K, controllo con INR, antidoto vitamina K. Anticoagulanti orali diretti: inibitori della trombina (dabigatran, antidoto idarucizumab) o del fattore Xa (rivaroxaban, apixaban; antidoto andexanet alfa, in alternativa i concentrati di complesso protrombinico).

  8. 8

    Il citocromo P450: cosa sono induttori e inibitori e che interazioni causano?

    Cosa si aspetta il docente: Cosa sono gli isoenzimi (il CYP3A4 è tra i più coinvolti), differenza tra induttori (per esempio rifampicina, carbamazepina) e inibitori (per esempio claritromicina, ketoconazolo) e un'interazione clinica concreta, come quelle con warfarin o statine.

  9. 9

    Antibiotici beta-lattamici: meccanismo d'azione e meccanismi di resistenza.

    Cosa si aspetta il docente: Inibizione della sintesi della parete tramite legame alle PBP, azione battericida; resistenze da beta-lattamasi, PBP modificate (PBP2a nello stafilococco meticillino-resistente) e ridotta permeabilità; inibitori delle beta-lattamasi come l'acido clavulanico.

  10. 10

    Diuretici dell'ansa, tiazidici e risparmiatori di potassio: sede d'azione ed effetti sugli elettroliti.

    Cosa si aspetta il docente: Sede: ansa ascendente di Henle (cotrasportatore Na-K-2Cl), tubulo distale (cotrasportatore Na-Cl), dotto collettore (antagonisti dell'aldosterone, bloccanti di ENaC). Ipokaliemia con ansa e tiazidici, iperkaliemia con i risparmiatori; i tiazidici riducono la calciuria, i diuretici dell'ansa la aumentano.

  11. 11

    Statine: meccanismo d'azione, indicazioni ed effetti avversi.

    Cosa si aspetta il docente: Inibizione competitiva della HMG-CoA reduttasi, aumento dei recettori per le LDL nel fegato e calo del colesterolo LDL; effetti avversi muscolari (mialgie, miopatia, raramente rabdomiolisi) e aumento delle transaminasi; interazioni tramite CYP3A4 per alcune molecole.

  12. 12

    Oppioidi: recettori, effetti, intossicazione e antidoto.

    Cosa si aspetta il docente: Agonisti soprattutto del recettore mu: analgesia, depressione respiratoria, miosi, stipsi, tolleranza e dipendenza. Il quadro dell'intossicazione (sopore o coma, miosi, depressione respiratoria) e il naloxone come antagonista competitivo.

  13. 13

    Antidepressivi: SSRI, triciclici e IMAO a confronto.

    Cosa si aspetta il docente: Meccanismo (inibizione della ricaptazione della serotonina, anche della noradrenalina per i triciclici, inibizione delle monoaminossidasi), latenza di alcune settimane dell'effetto clinico, effetti avversi (disturbi gastrointestinali e sessuali e iponatriemia con gli SSRI; effetti anticolinergici e cardiotossicità in sovradosaggio con i triciclici; crisi ipertensiva da tiramina con gli IMAO) e sindrome serotoninergica nelle associazioni.

Tre scalette di risposta

Una risposta orale solida segue un ordine: definizione, meccanismo, clinica, collegamenti. Prova prima a rispondere a voce, poi apri la scaletta e confronta.

Parlami dei beta-bloccanti.Mostra scaletta
  1. 1. DefinizioneAntagonisti competitivi dei recettori beta-adrenergici. Si distinguono in non selettivi (propranololo), beta1-selettivi o cardioselettivi (metoprololo, bisoprololo, atenololo) e con attività alfa1-bloccante associata (carvedilolo, labetalolo).
  2. 2. MeccanismoIl blocco beta1 riduce frequenza cardiaca, contrattilità e velocità di conduzione atrioventricolare, abbassa il consumo miocardico di ossigeno e riduce la secrezione di renina dall'apparato iuxtaglomerulare.
  3. 3. ClinicaIndicazioni: ipertensione, angina stabile, post-infarto, scompenso cardiaco cronico stabile (solo alcune molecole), controllo della frequenza nelle tachiaritmie, profilassi dell'emicrania. Effetti avversi: bradicardia, blocchi AV, broncospasmo con i non selettivi, astenia, mascheramento dei sintomi adrenergici dell'ipoglicemia.
  4. 4. CollegamentiFisiologia dei recettori adrenergici; asma e BPCO (cautela con i non selettivi); rischio di effetto rebound alla sospensione brusca; confronto con calcio-antagonisti non diidropiridinici.
ACE-inibitori: meccanismo, indicazioni ed effetti avversi.Mostra scaletta
  1. 1. DefinizioneInibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (captopril, enalapril, ramipril), che blocca la trasformazione dell'angiotensina I in angiotensina II.
  2. 2. MeccanismoMeno angiotensina II significa vasodilatazione, minore secrezione di aldosterone e minore ritenzione di sodio. L'ACE degrada anche la bradichinina: la sua inibizione ne aumenta i livelli, con effetto vasodilatatore e responsabile della tosse.
  3. 3. ClinicaIndicazioni: ipertensione, scompenso cardiaco, post-infarto, nefropatia diabetica con proteinuria. Effetti avversi: tosse secca, iperkaliemia, peggioramento della funzione renale, angioedema. Controindicati in gravidanza e nella stenosi bilaterale dell'arteria renale.
  4. 4. CollegamentiSistema renina-angiotensina-aldosterone; dilatazione dell'arteriola efferente e filtrazione glomerulare; sartani come alternativa in caso di tosse; interazione con diuretici risparmiatori di potassio e FANS.
Come agiscono i FANS e perché sono gastrolesivi?Mostra scaletta
  1. 1. DefinizioneFarmaci antinfiammatori non steroidei: inibitori della ciclossigenasi (COX). L'aspirina la inibisce in modo irreversibile, gli altri FANS in modo reversibile; i coxib sono selettivi per la COX-2.
  2. 2. MeccanismoRiducono la sintesi di prostaglandine e trombossano. La COX-1 costitutiva protegge la mucosa gastrica, sostiene la perfusione renale e produce il trombossano A2 piastrinico; la COX-2 è indotta nell'infiammazione.
  3. 3. ClinicaEffetto analgesico, antipiretico e antinfiammatorio; l'aspirina a basse dosi è antiaggregante. Effetti avversi: gastropatia, ulcera e sanguinamento, riduzione della filtrazione glomerulare, ritenzione idrosalina, aumento del rischio cardiovascolare con alcuni FANS; aspirina sconsigliata nei bambini per la sindrome di Reye.
  4. 4. CollegamentiCascata dell'acido arachidonico; gastroprotezione con inibitori di pompa protonica; associazione rischiosa con ACE-inibitori e diuretici nella funzione renale; confronto con paracetamolo e corticosteroidi.

Scalette di studio a livello di manuale, controllate ma non esaustive: verifica sempre su slide e testi consigliati dal tuo corso.

Errori comuni

  • Elencare nomi di farmaci senza spiegare il meccanismo che giustifica indicazioni ed effetti avversi.
  • Confondere potenza ed efficacia, o clearance ed emivita.
  • Dimenticare le controindicazioni assolute (per esempio ACE-inibitori in gravidanza).
  • Non saper rispondere al follow-up sulle interazioni, che è tra i più frequenti.

Come funziona l'esaminatore AI

  1. 1

    Carichi le tue fonti

    Slide, sbobine, PDF o la registrazione della lezione. Le domande nascono da quel materiale, non da un programma generico.

  2. 2

    Rispondi a voce

    L'esaminatore AI fa una domanda, ascolta la risposta tramite riconoscimento vocale e può chiedere un approfondimento, come farebbe un docente.

  3. 3

    Ricevi un feedback di pratica

    Ti indica cosa mancava rispetto alle fonti e da dove ripassare. È un'indicazione per il prossimo tentativo, non un voto.

Limiti onesti: l'AI non conosce lo stile del tuo docente, il riconoscimento vocale può fraintendere termini tecnici e le correzioni possono contenere errori. Il feedback serve ad allenarti, non a prevedere il voto.

Domande frequenti

Quali sono le domande più frequenti all'orale di Farmacologia?

Variano per corso, ma ricorrono farmacocinetica di base, curve dose-risposta, antipertensivi, anticoagulanti, FANS, antibiotici e interazioni legate al citocromo P450. Il riferimento resta il programma del tuo docente.

Come si struttura una risposta di Farmacologia?

Una scaletta fissa aiuta: classe, meccanismo d'azione, farmacocinetica, indicazioni, effetti avversi, controindicazioni e interazioni. Parti sempre dal meccanismo: da lì si ricavano gran parte degli effetti.

L'esaminatore AI valuta come il mio professore?

No. L'AI fa domande e follow-up sulle fonti che carichi e ti restituisce un feedback di pratica, ma non conosce lo stile e le priorità del tuo docente e può sbagliare. Usa il feedback per capire dove sei debole, non come previsione del voto.

Il simulatore di esame orale è gratuito?

Le domande e le scalette di questa pagina sono libere, senza account. La simulazione orale sulle tue fonti è una funzione del piano Student: con l'account gratuito i primi 14 giorni includono le funzioni Student, senza carta, poi resti sul piano Free. Riassunti, quiz e flashcard di base sono disponibili anche sul piano Free.

Posso usare le sbobine del mio corso?

Sì. Puoi caricare sbobine, slide o registrazioni audio: le domande vengono generate da quelle fonti. Controlla sempre dosi e dati numerici sul materiale del docente.

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