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Medicina · orale

Domande d'esame orale di Patologia generale

13 domande tipiche con cosa si aspetta il docente, e un simulatore per allenarti a voce

Patologia generale è l'esame in cui si passa dal normale al patologico: il docente vuole meccanismi chiari (danno, risposta, esito) e la capacità di collegarli a esempi clinici. Molte domande sono confronti, come necrosi contro apoptosi o trombo contro coagulo. Qui trovi le domande ricorrenti, tre scalette e gli errori tipici.

Scaletta tipo: Definizione → eziologia e patogenesi → morfologia → esiti ed esempi clinici.

Le domande qui sotto sono libere. La simulazione a voce sulle tue fonti è una funzione Student: con l'account gratuito i primi 14 giorni includono le funzioni Student, senza carta, poi resti sul piano Free.

Domande tipiche dell'esame orale di Patologia generale

Esempi generici, non domande ufficiali

Domande ricorrenti nei programmi di Patologia generale dei corsi di Medicina. Il perimetro reale dell'esame lo definisce il tuo docente: usale per allenarti a voce, senza guardare gli appunti. Sotto ogni domanda trovi i punti che una risposta completa di solito tocca, a livello di manuale.

  1. 1

    L'infiammazione acuta: eventi vascolari, eventi cellulari e mediatori.

    Cosa si aspetta il docente: Segni cardinali, eventi vascolari (vasodilatazione, aumento della permeabilità, essudato), sequenza del reclutamento leucocitario (marginazione, rotolamento, adesione, diapedesi, chemiotassi), mediatori principali ed esiti possibili.

  2. 2

    Necrosi e apoptosi: definizione, morfologia e differenze.

    Cosa si aspetta il docente: Confronto su causa, morfologia, integrità della membrana e infiammazione; i tipi di necrosi con un organo per ciascuno; vie intrinseca ed estrinseca dell'apoptosi con l'attivazione delle caspasi.

  3. 3

    La trombosi: triade di Virchow ed evoluzione del trombo.

    Cosa si aspetta il docente: Triade di Virchow con un esempio per componente, differenze tra trombo arterioso e venoso, possibili evoluzioni, esempi clinici come trombosi venosa profonda ed embolia polmonare, distinzione dal coagulo post-mortem.

  4. 4

    Adattamenti cellulari: ipertrofia, iperplasia, atrofia e metaplasia.

    Cosa si aspetta il docente: Definizione di ciascuno con un esempio fisiologico e uno patologico (per esempio ipertrofia del ventricolo sinistro nell'ipertensione, metaplasia dell'epitelio bronchiale nei fumatori) e il concetto che la metaplasia è reversibile ma può precedere la displasia.

  5. 5

    Riparazione dei tessuti: guarigione per prima e seconda intenzione.

    Cosa si aspetta il docente: Rigenerazione contro cicatrizzazione, fasi della guarigione (infiammazione, tessuto di granulazione, rimodellamento), differenze tra prima e seconda intenzione e fattori che ritardano la guarigione.

  6. 6

    L'edema: meccanismi patogenetici e differenza tra essudato e trasudato.

    Cosa si aspetta il docente: Aumento della pressione idrostatica, calo della pressione oncotica, aumento della permeabilità, ostruzione linfatica e ritenzione di sodio; essudato ricco di proteine e cellule contro trasudato povero, con un esempio clinico per ciascuno.

  7. 7

    Lo shock: classificazione e fasi.

    Cosa si aspetta il docente: Definizione come ipoperfusione tissutale sistemica, tipi (ipovolemico, cardiogeno, distributivo come settico e anafilattico, ostruttivo), fasi non progressiva, progressiva e irreversibile, meccanismi di compenso.

  8. 8

    Oncogeni e oncosoppressori: il ruolo di p53 e RB.

    Cosa si aspetta il docente: Acquisto di funzione negli oncogeni (per esempio RAS) contro perdita di funzione negli oncosoppressori, ipotesi dei due colpi di Knudson con RB e il retinoblastoma, p53 come guardiano del genoma (arresto del ciclo, riparazione, apoptosi).

  9. 9

    L'infiammazione cronica e il granuloma.

    Cosa si aspetta il docente: Infiltrato mononucleato con danno e riparazione contemporanei, macrofagi attivati, struttura del granuloma (cellule epitelioidi, cellule giganti, corona linfocitaria) ed esempi come la tubercolosi con necrosi caseosa e la sarcoidosi.

  10. 10

    Patogenesi dell'aterosclerosi.

    Cosa si aspetta il docente: Risposta al danno: disfunzione endoteliale, accumulo di LDL ossidate, macrofagi e cellule schiumose, migrazione delle cellule muscolari lisce, placca fibroateromatosa; fattori di rischio e complicanze (rottura, trombosi, aneurisma).

  11. 11

    Embolia e infarto: tipi e fattori che determinano l'esito.

    Cosa si aspetta il docente: Tipi di embolo (trombotico, gassoso, adiposo, di liquido amniotico), dove arrivano gli emboli venosi e arteriosi, infarto bianco e rosso con gli organi tipici, e i fattori che influenzano l'esito: doppia circolazione, velocità dell'occlusione, sensibilità del tessuto all'ipossia.

  12. 12

    La febbre: patogenesi e significato.

    Cosa si aspetta il docente: Pirogeni esogeni ed endogeni (IL-1, IL-6, TNF), sintesi di prostaglandina E2 nell'ipotalamo e innalzamento del punto di regolazione termica, differenza con l'ipertermia e proteine di fase acuta come parte della risposta sistemica.

  13. 13

    Tumori benigni e maligni: differenze, invasione e metastasi.

    Cosa si aspetta il docente: Criteri di distinzione (differenziazione e anaplasia, velocità di crescita, invasione locale, metastasi), tappe della cascata metastatica (perdita di adesione, degradazione della matrice, intravasazione, extravasazione, colonizzazione), vie di disseminazione (linfatica, ematogena, nelle cavità sierose) con esempi, e differenza tra grading e staging.

Tre scalette di risposta

Una risposta orale solida segue un ordine: definizione, meccanismo, clinica, collegamenti. Prova prima a rispondere a voce, poi apri la scaletta e confronta.

L'infiammazione acuta.Mostra scaletta
  1. 1. DefinizioneRisposta rapida e aspecifica dei tessuti vascolarizzati a infezioni o danno, caratterizzata da essudato e accumulo di neutrofili; segni cardinali: rubor, tumor, calor, dolor e functio laesa.
  2. 2. MeccanismoEventi vascolari: vasodilatazione e aumento della permeabilità (istamina, prostaglandine, bradichinina) con formazione di essudato. Eventi cellulari: marginazione, rotolamento mediato dalle selectine, adesione salda tramite integrine, diapedesi, chemiotassi e fagocitosi. Mediatori principali: amine vasoattive, metaboliti dell'acido arachidonico, citochine (TNF, IL-1), complemento.
  3. 3. ClinicaEsiti: risoluzione, formazione di ascesso, guarigione con fibrosi o cronicizzazione. I deficit di adesione leucocitaria causano infezioni ricorrenti; FANS e corticosteroidi agiscono su diversi mediatori.
  4. 4. CollegamentiImmunità innata; febbre e proteine di fase acuta; confronto con l'infiammazione cronica.
Necrosi e apoptosi.Mostra scaletta
  1. 1. DefinizioneLa necrosi è morte cellulare patologica con perdita dell'integrità di membrana e infiammazione; l'apoptosi è morte cellulare programmata, regolata ed energia-dipendente, senza infiammazione.
  2. 2. MeccanismoNecrosi: rigonfiamento cellulare, rottura delle membrane, rilascio del contenuto; tipi coagulativa (infarti di organi solidi), colliquativa (sistema nervoso centrale, ascessi), caseosa (tubercolosi), steatonecrosi (pancreatite) e fibrinoide. Apoptosi: raggrinzimento, condensazione della cromatina, corpi apoptotici fagocitati; via intrinseca mitocondriale (famiglia BCL-2, citocromo c) ed estrinseca (recettori di morte come Fas), entrambe con attivazione delle caspasi.
  3. 3. ClinicaL'eccessiva inibizione dell'apoptosi favorisce i tumori (per esempio sovraespressione di BCL-2 nel linfoma follicolare); la necrosi coagulativa è il quadro tipico dell'infarto miocardico.
  4. 4. CollegamentiDanno ischemico e da riperfusione; p53 e controllo del ciclo cellulare; marcatori di necrosi (enzimi cardiaci).
La trombosi.Mostra scaletta
  1. 1. DefinizioneFormazione di una massa solida di elementi del sangue all'interno di un vaso o del cuore in un soggetto vivente.
  2. 2. MeccanismoTriade di Virchow: danno endoteliale, alterazioni del flusso (stasi o turbolenza) e ipercoagulabilità. Trombi arteriosi ricchi di piastrine, trombi venosi ricchi di fibrina ed eritrociti. Evoluzione: propagazione, embolizzazione, dissoluzione, organizzazione e ricanalizzazione.
  3. 3. ClinicaTrombosi venosa profonda con rischio di embolia polmonare; trombosi coronarica nell'infarto; trombi atriali nella fibrillazione atriale con embolia sistemica. Cause di ipercoagulabilità ereditaria, come il fattore V Leiden.
  4. 4. CollegamentiEmostasi normale e cascata coagulativa; farmacologia di antiaggreganti e anticoagulanti; aterosclerosi.

Scalette di studio a livello di manuale, controllate ma non esaustive: verifica sempre su slide e testi consigliati dal tuo corso.

Errori comuni

  • Dare definizioni vaghe senza la sequenza danno → meccanismo → esito.
  • Confondere essudato e trasudato o trombo e coagulo post-mortem.
  • Elencare i tipi di necrosi senza collegarli a un organo o a una malattia.
  • Non saper portare un esempio clinico quando il docente lo chiede.

Come funziona l'esaminatore AI

  1. 1

    Carichi le tue fonti

    Slide, sbobine, PDF o la registrazione della lezione. Le domande nascono da quel materiale, non da un programma generico.

  2. 2

    Rispondi a voce

    L'esaminatore AI fa una domanda, ascolta la risposta tramite riconoscimento vocale e può chiedere un approfondimento, come farebbe un docente.

  3. 3

    Ricevi un feedback di pratica

    Ti indica cosa mancava rispetto alle fonti e da dove ripassare. È un'indicazione per il prossimo tentativo, non un voto.

Limiti onesti: l'AI non conosce lo stile del tuo docente, il riconoscimento vocale può fraintendere termini tecnici e le correzioni possono contenere errori. Il feedback serve ad allenarti, non a prevedere il voto.

Domande frequenti

Come si prepara l'orale di Patologia generale?

Organizza ogni argomento come definizione, eziologia, patogenesi, morfologia ed esiti con un esempio clinico. Esercitati sui confronti, che sono tra le domande più frequenti.

Patologia generale include anche immunologia?

Dipende dall'ateneo: in molti corsi l'esame comprende una parte di immunologia o di fisiopatologia. Controlla il programma del tuo corso.

L'esaminatore AI valuta come il mio professore?

No. L'AI fa domande e follow-up sulle fonti che carichi e ti restituisce un feedback di pratica, ma non conosce lo stile e le priorità del tuo docente e può sbagliare. Usa il feedback per capire dove sei debole, non come previsione del voto.

Il simulatore di esame orale è gratuito?

Le domande e le scalette di questa pagina sono libere, senza account. La simulazione orale sulle tue fonti è una funzione del piano Student: con l'account gratuito i primi 14 giorni includono le funzioni Student, senza carta, poi resti sul piano Free. Riassunti, quiz e flashcard di base sono disponibili anche sul piano Free.

Posso allenarmi sulle domande del mio docente?

Puoi caricare le slide e le sbobine del corso e allenarti su domande generate da quelle fonti. Non sono le domande ufficiali del docente, ma seguono gli argomenti che ha spiegato.

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Carica slide e sbobine del tuo corso e rispondi a voce a domande generate da quel materiale. L'AI può sbagliare: verifica sempre sulle fonti.

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